随着生活水平的提高，人们越来越关注自己的身体健康。到医院进行常规体检的人越来越多。假如亲人或熟人之间发现对方脸色不好，这个时候更应该立即到医院行化验检查看看是否贫血。贫血有很多种类，下面列举常见的贫血：

一、缺铁性贫血IDA

    当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内储存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。病因有1.摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、孕妇和哺乳期妇女。女性月经过多、孕妇或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成缺铁性贫血。2. 吸收障碍见于胃大部切除术后，及多种原因造成的胃肠道功能紊乱，如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、Crohn 病等均可因铁吸收障碍而发生IDA。3. 丢失过多：见于各种失血，如慢性胃肠道失血、食管裂孔疝、食管或胃底静脉曲张破裂、胃十二指肠溃疡、消化道息肉、肿瘤、寄生虫感染和痔疮出血、咯血和肺泡出血，肺结核、支气管扩张和肺癌等及月经过多、血红蛋白尿等。临床表现主要有：乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、纳差、苍白、心率增快。精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖，体力、耐力下降，易感染。儿童生长发育迟缓、智力低下，口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、缺铁性吞咽困难，毛发干枯、皮肤干燥、皱缩，指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指〈趾〉甲变平，甚至凹下呈勺状(匙状甲〉。合并缺铁原发病的表现：如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致的腹痛或大使性状改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦，血管内溶血的血红蛋白尿等。血象呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MCV)低于80fl，平均红细胞血红蛋白量(MCH)小于27pg，平均红细胞血红蛋白哝度(MCHC)小于32% 。白细胞和血小板计数正常或减低。实验室检查血清铁低于8. 95μmol/ L. 总铁结合力升高，大于64.44μmol/ L ，血清铁蛋白低于12ug/L。治疗上首先去除病因，补充铁剂。补铁首选口服铁剂。.如琥珀酸亚铁0.1g，每日3 次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意，进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C 可加强铁剂的吸收。口服铁剂后，先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10 天， 2 周后血红蛋白浓度上升，一般2 个月左右恢复正常。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药。若口服铁剂不能耐受或吸收障碍，可用右蔗糖铁静脉输注。预防上，对婴幼儿及时添加富含铁的食品，如蛋类、肝等;对青少年纠正偏食，对孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂，对月经期妇女应防治月经过多。做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治。

二、巨幼红细胞性贫血

    叶酸，维生素12 (Vit B12 ) 缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸（DNA) 合成障碍所致的贫血称巨幼细胞性贫血。

病因：叶酸缺乏的原因有1、摄入减少，如烹饪是温度过高，破坏大量叶酸，其次是偏食，缺少富含叶酸的蔬菜、肉蛋类食物。2、需要量增加：婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳妇女需要量增加而未及时补充;甲状腺功能兀进症、慢性感染、肿瘤等消耗性疾病患者，叶酸的需要量也增加。3、吸收障碍如腹泻、小肠炎症、肿瘤。4、手术及某些药物影响叶酸的吸收。5、利用障碍：如甲氨蝶。6、叶酸排出增加:血被透析、酣酒可增加叶酸排出。维生素B12 缺乏的原因：1、摄入减少，完全素食者因摄入减少导致VitB12 缺乏。2、 吸收障碍，这是VitB12 缺乏最常见的原因，可见于 ①内因子缺乏，如恶性贫血、胃切除、胃甜膜萎缩等 ②胃酸和胃蛋白酶缺乏；③膜蛋白酶缺乏 ④肠道疾病⑤先天性内因子缺乏或VitB12 吸收障碍;⑤药物影响⑦肠道寄生虫(如阔节裂头缘虫病〉或细菌大量繁殖可消耗VitB I2 。3、利用障碍。临床表现：起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头昏、心悸等贫血症状。重者全血细胞减少，反复感染和出血。少数患者可出现轻度黄疸；口腔黏膜、舌乳头萎缩，舌面呈"牛肉样舌"，可伴舌痛。胃肠道黏膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。有些人还可出现对称性远端肢体麻木，深感觉障碍如振动感和运动感消失，共济失调或步态、不稳、抑郁、失眠、记忆力下降、瞻望、幻觉、妄想甚至精神错乱等。实验室检查，血象呈大细胞性贫血. MCV 、MCH 均增高. MCHC 正常。网织红细胞计数可正常。重者全血细胞减少。血清维生素B 12 、叶酸及红细胞叶酸含量低。治疗上，首先治疗原发病，其次补充缺乏的营养物质1.叶酸缺乏口服叶酸，每次5~10mg ，每日2~3 次.用至贫血表现完全消失。若无原发病，不需维持治疗，如同时有VitBI2 缺乏，则需同时注射VitB 12 ，否则可加重神经系统损伤。2. 维生素Bl2 缺乏肌注VitB l2 ，每次500ug，每周2 次，无VitB I2 吸收障碍者可口服VitB12 片剂500ug，每日1 次， 若有神经系统表现，治疗维持半年到1 年，恶性贫血患者，治疗维持终生。生活中应注意预防，纠正偏食及不良烹调习惯。对高危人群可予适当干预措施，如婴幼儿及时添加辅食青少年和妊娠妇女多补充新鲜蔬菜，亦可口服小剂量叶酸或VitB12 预防。

三、再生障碍性贫血

    再生障碍性贫血通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，原因不明，主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制治疗有效。病因：1、造血干祖细胞缺乏；2、造血微环境异常；3、免疫异常。临床表现：重型再生障碍性贫血(SAA)，起病急，进展快，病情重;少数可由非重型AA 进展而米。可以出现.贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。2. 感染，多数患者有发热，体温在39℃ 以上，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。以呼吸道感染最常见，其次有消化道、泌尿生殖道及皮肤、粘膜感染等。3. 出血皮肤可有出血点或大片脐斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、牙踉出血、眼结膜出血等。深部脏器出血时可见呕血、咯血、便血、血尿、阴道出血、眼底出血和颅内出血，后者常危及患者的生命。非重型再障(NSAA)起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。血象呈全血细胞减少。溶血检查均阴性。治疗上1.保护措施预防感染，注意饮食及环境卫生， SAA 需要保护性隔离，避免出血，防止外伤及剧烈活动， 不用对骨髓有损伤作用和抑制血小板功能的药物，对患者进行必要的心理护理。2. 对症治疗，纠正贫血:通常认为血缸蛋白低于60g/L，且患者对贫血耐受较差时，可输注红细胞，但应防止输血过多。控制出血：可用止血敏 ，氨基己酸〈泌尿生殖系统出血患者禁用)。女性子宫出血可肌注丙酸辜酮。输浓缩血小板对血小板减少引起的严重出血有效。当血小板输注无效时，可输HLA 配型相合的血小板。肝脏疾病如有凝血因子缺乏时应予纠正。 控制感染:及时采用经验性广谱抗生素治疗，同时做细菌培养和药敏试验，药敏试验有结果后应换用敏感的抗生素。长期广谱抗生素治疗可诱发真菌感染和肠道菌群失调。真菌感染可用两性毒素B 等抗真菌药物。护肝治疗: AA 常合并肝功能损害，应酌情选用护肝药物。3.免疫抑制治疗：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白(ALG/ATG): 用于严重再生障碍性贫血 ， 环抱素: 注意药物不良反应如肝、肾功能损害、牙龈增生及消化道反应等调整用药剂量和疗程。4. 促进骨髓造血治疗：司坦唑醇〈康力龙)、十一酸睾酮〈安雄)、达那唑、丙酸睾酮。重组人粒系集落剌激因子(G-CSF) 、重组人红细胞生成素(EPO) 。5.造血干细胞移植对40 岁以下、元感染及其他并发症、有合适供体的SAA 患者，可考虑造血干细胞移植。

四、溶血性贫血

溶血( hemolysis) 是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血(hemolytic anemia. HA) 。临床表现：发生急性溶血性贫血时短期内血管内大量溶血。出现严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性溶血性贫血有贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。临床上常见的溶血性贫血是自身免疫性溶血性贫血。一部分患者原因不明，继发性的病因有：感染；结缔组织病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎，溃癌性结肠炎等；淋巴增殖性疾病，如慢性淋巴细胞白血病、淋巳瘤、骨髓瘤；药物，如青霉素，头孢菌素，氟达拉宾等。直接法抗人球蛋白试验(Coombs试验〉阳性可以帮助诊断。治疗上可以应用肾上腺糖皮质激素、脾切除、免疫抑制剂等，输血应输注洗涤红细胞。

五、还有其它血液病可以并发贫血，如白血病、骨髓增生异常综合症、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。